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Biogem contribuisce allo studio sulla genesi e proliferazione molecolare del carcinoma prostatico

I ricercatori del Laboratorio di Oncologia Molecolare e di Precisione di Biogem hanno partecipato ad una ricerca congiunta tra l’Università della Campania Luigi Vanvitelli, la Nottingham Trent University (UK) e la Birmingham City University (UK)

Progressi nella comprensione dei meccanismi alla base della genesi e proliferazione molecolare del carcinoma prostatico giungono da una ricerca congiunta tra l’Università della Campania Luigi Vanvitelli, la Nottingham Trent University (UK) e la Birmingham City University (UK). Lo studio, appena pubblicato, ha visto la partecipazione diretta dei ricercatori del Laboratorio di Oncologia Molecolare e di Precisione di Biogem, diretto dal professore Michele Caraglia, e ha evidenziato, in particolare, come il miR-423-5p (un piccolo RNA non codificante) interagisca direttamente con MALAT1 (un lungo RNA non codificante) e sotto-regoli la sua espressione nelle cellule del cancro alla prostata.

Lo stesso studio, condotto con tecnologia NanoString, in grado di valutare l'espressione di 770 geni coinvolti in ogni fase della progressione del carcinoma prostatico, ha poi messo in luce come la sovra-espressione del miR-423-5p inibisca la proliferazione mediata da MALAT1, nonché i fenomeni di migrazione e invasione delle cellule cancerose.
"Questi risultati – afferma il professore Caraglia - suggeriscono che l'interazione miR423-5p/MALAT-1 abbia una forte rilevanza nel cancro alla prostata, e come tale dovrebbe essere ulteriormente sfruttata per la progettazione di nuove strategie terapeutiche".
"Tale ricerca – aggiunge il professore Caraglia – conferma che i miRNA e i loro inibitori  stanno emergendo come strumenti utili per controllare le neoplasie. Le interazioni tra miRNA e LncRNA sono infatti sempre più oggetto di ricerche, dal momento che i LncRNA agiscono come esche o spugne dei miRNA o competono con essi per il legame con gli mRNA target condivisi".
"Nello specifico – nota infine il professore Caraglia – i risultati mostrano che mir-423-5p e MALAT1 interagiscono in modo diretto, portando alla soppressione dell’azione svolta da MALAT1 nel carcinoma prostatico".

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